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话题:黑热病

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李光荣大夫

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感染内科

发表于:2018-10-23

1楼

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       对于医学生来说,大概讲义就是他们“高头讲章”吧?我们上学的时候,讲义都是学校自己编印的,有的还是油印本,现在都是印装精美的统编教材了。医学生用的教材内容是怎样的呢?我这里找了一篇我给统编教材《传染病学》写的《黑热病》,是一篇比较短的。大家看文集,作者署名印在前面,而教材编写者名字是印在后面的,此文是照录的。我喜欢这种署名方式。回顾教学生涯,似水岁月都在忙碌中逝去了,留下来的,就是这些文字吧。但我不推荐读者朋友看这类给学生看的文章,发此一篇,聊备一格吧。好大夫工作室感染内科李光荣

                           第三节  黑热病

    黑热病(Kala-azar)又称内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis),是由杜氏利什曼原虫引起的慢性地方性传染病,经白蛉传播。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。

   【病原学】

    杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)属锥体科,为细胞内寄生的鞭毛虫。对人有致病性的利什曼原虫属有四种:热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病(即“东方疖”);巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病;杜氏利什曼原虫主要侵犯内脏,寄生于单核-巨嗜细胞系统,引起黑热病。

杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体两个阶段。前鞭毛体见于白蛉消化道内,呈纺锤形,前端有一游离鞭毛,其长度与体长相近,约11~16μm。无鞭毛体(利杜体)见于人和哺乳动物细胞内,呈圆形或椭圆形,大小约4.4×2.8μm。利杜体在雌性白蛉胃中发育为成熟前鞭毛体,以二分法分裂繁殖,1周后大量前鞭毛体聚集于白蛉口腔及口器,当白蛉叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入,在皮下组织鞭毛脱落成为无鞭毛体。

    【流行病学】

    (一)传染源 

包括患者、病犬和少数野生动物,患者和病犬为主要传染源。平原地区以患者为主,称“人源型”;丘陵山区以病犬为主,多散发,称“犬源型”;荒漠地区以野生动物为主,称“野生动物源型”。

(二)传播途径 

中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介,通过白蛉叮咬传播,偶可经破损皮肤、粘膜及胎盘或输血传播。

(三)人群易感性 

人群普遍易感,病后有持久免疫力。

(四)流行特征 

分布较广,中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲均有病例。因起病缓慢,发病无明显季节性。人源型以较大儿童及青壮年多发,犬源型及野生动物源型儿童多见。成人患者男性略多于女性(约1.5:1),儿童则无明显性别差异。农村较城市多发。   

【发病机制与病理解剖】

  (一)发病机制 

当受染白蛉叮咬人时,将利杜体注入皮下组织,被单核-巨嗜细胞吞噬,随血流至全身,在单核一巨噬细胞内繁殖,引起巨噬细胞破裂,利杜体逸出又被其它巨噬细胞吞噬,如此反复,导致大量巨噬细胞破坏并增生,造成内脏组织病变。

   (二)病理解剖 

基本病理变化为巨噬细胞及浆细胞增生,主要病变在脾、肝、骨髓与淋巴结。脾脏显著肿大,重量可达4~5kg,巨噬细胞极度增生,内含大量利杜体;脾因血流受阻而显著充血,偶可因小动脉受压发生脾梗死;脾极度肿大者可出现脾功亢进。肝呈轻、中度肿大,库普弗(Kupffer)细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内充满大量利杜体;肝细胞因受压缺血而发生萎缩或脂肪变。骨髓显著增生,巨噬细胞内可见大量利杜体;中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板生成明显减少。淋巴结肿大,皮质、髓质及窦道内可找到含利杜体的巨噬细胞,浆细胞增多。此外,扁桃体、肺、肾、胰腺、睾丸等组织内亦有巨噬细胞增生,内含利杜体。

  【临床表现】

          潜伏期长短不一,平均3~6月(10日至9年)。

(一)典型临床表现 

1发热  起病缓慢,长期不规则发热,约1/2~1/3病例呈双峰热型,即1日内有2次体温升高(升降幅度超过1℃)。发热虽持续较久,但全身症状不明显,尚能参加一般劳动,是其特征。

2脾、肝及淋巴结肿大  脾呈进行性肿大,起病2周左右即可触及,质软,半年可平脐,年余可达盆腔,随病期延长逐渐变硬。若脾内栓寒或出血,可引起脾区疼痛和压痛。肝肿大稍晚,较脾肿轻,偶见黄疸和腹水。淋巴结呈轻、中度肿大,无明显压痛。

3贫血及营养不良  晚期患者(发病1~2年后)可出现贫血和营养不良,表现消瘦、精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙,皮肤颜色加深,故称之为黑热病。

   病程中症状缓解与加重可交替出现。

(二)特殊临床类型

1皮肤型黑热病 多有黑热病史,皮损主要是结节、丘疹和红斑,可见于任何部位,但面颊部为多,结节可连成片状如瘤型麻风。此外,尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等,均可于病变部位找到利杜体。

    2淋巴结型黑热病  较少见,浅表淋巴结肿大如花生米大小,尤以腹股沟部多见, 亦可融合成大块状,较浅可移动,局部无红肿热痛。

  【实验室检查】

    (一)血象 

全血细胞减少,其中白细胞减少最明显,多在(1.5~3.0)×109/L,甚至中性粒细胞缺乏;常有中度贫血,晚期可有严重贫血;血小板明显减少,一般为(40~60)×109/L。

(二)血浆蛋白 

血浆球蛋白显著增高,白蛋白减少,A/G可倒置。球蛋白沉淀试验(水试验、醛凝试验)多呈阳性。

(三)病原学检查 

1涂片检查  常用骨髓涂片检查利杜体,阳性率80%~90%。脾穿刺涂片阳性率高达90%~99%,因有一定危险很少采用。淋巴结穿刺涂片阳性率46%~87%。周围血厚涂片阳性率60%,血液沉淀法涂片阳性率90%。

   2原虫培养  如原虫少涂片检查阴性,可将穿刺物接种于含兔血的培养基或鸡胚培养,7~10天可得阳性结果。也可接种于地鼠等敏感动物腹腔内,因时间较长,甚少采用。

      (四)血清免疫学检测 

用间接免疫荧光抗体试验(IFA)、ELISA等方法检测特异性抗体,阳性率及特异性均较高,IFA、ELISA法阳性率几近100%。还可用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)等方法检测循环抗原。

(五)分子生物学方法 

用聚合酶联反应(PCR)及DNA探针技术检测利杜体DNA,敏感性、特异性高。

      【并发症】

      (一)继发细菌性感染 

易并发肺炎、齿龈溃烂、走马疳等。

(二)急性粒细胞缺乏症 

外周血象中粒细胞显著减少,甚至消失。表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡与坏死、局部淋巴结肿大。

    【诊断与鉴别诊断】

    (一)诊断

1.流行病学资料  流行区居住或逗留史,是否为白蛉活动季节(5~9月)。

2.临床表现  起病缓慢,长期、反复不规则发热,进行性脾肿大、贫血、消瘦、白细胞减少等,而全身中毒症状相对较轻。

3.实验室检查  ①全血细胞减少,白细胞多在(1.5~3.0)×109,甚至中性粒细胞缺乏;贫血呈中度,血小板减少。②血浆球蛋白显著增高,白蛋白减少,A/G可倒置。③血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿刺涂片,找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。尽早行骨髓涂片检测是避免误诊的关键。

4治疗性诊断  可用葡萄糖酸锑钠试验治疗,若疗效显著有助于本病诊断。

(二)鉴别诊断

需与其它长期不规则发热、脾大及白细胞减少的疾病鉴别,如白血病、结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病。

      【预后】

       预后取决于是否得到早期诊断、早期治疗及有无并发症。如未予治疗,患者可于2~3年内因并发病而死亡。自采用葡萄糖酸锑钠以来,病死率降低,治愈率达95%以上。少数可复发。

      【治疗】

      (一)一般治疗 

发热期间卧床休息,注意补充营养。

(二)病原治疗

1锑剂  常用5价锑制剂葡萄糖酸锑钠(sodium stibogluconate),又称司锑黑克。

(1)6日疗法:总剂量成人100 mg/kg (90~130mg/kg),儿童150~200mg/kg,分6次,每日1次,肌肉注射或葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射。疗效迅速而显著,副作用少。

(2)3周疗法:病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。总剂量成人150 mg/kg ,儿童200mg/kg,分6次,每周2次,肌肉注射或稀释后静脉注射。

(3)重复治疗:未愈或复发者可重复治疗,在6日疗法剂量基础上加大1/3量。

2非锑剂  仅适用于锑剂过敏者、“抗锑剂”患者或并有白细胞缺乏症者。

(1)戊烷脒(pentamidine):剂量4mg/kg/次,新鲜配制成10%溶液肌肉注射,每日或间日1次,10~15次为一疗程。治愈率30%~60%左右。

(2)羟脒替(hydroxystilbamidine):每次剂量2 ~3mg/kg ,以少量蒸馏水溶解,再用1%普鲁卡因溶液配制成2.5%~5%溶液,缓慢肌内注射,或用葡糖糖液稀释后静脉注射,1次/d,10d为一疗程,用2~3疗程,其间间隔7~10d。

(三)对症及并发症治疗 

预防与治疗继发性感染。严重贫血者在应用锑剂治疗前须先用铁剂和输血,以改善贫血。

(四)脾切除 

巨脾或伴脾功亢进,或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗,治疗1年后无复发者视为治愈。

      【预防】

     (一)管理传染源 

    流行区白蛉繁殖季节前,普查并根治患者。山区丘陵地带及时查出病犬。 

  (二)消灭传播媒介 

白蛉活动季节喷洒DDV、敌百虫等药物以杀灭白蛉,防止其孳生。

  (三)加强个人防护 

防止被白蛉叮咬。

 (李光荣)

 


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